Насекомые переносчики болезней | dezservice

  DEZ SERVICE

Санитарная служба

Краснодарский край, г. Краснодар, г. Туапсе и район

Насекомые - переносчики болезней

Насекомые переносчики заболеваний.jpg

Насекомые - переносчики заболеваний

        Различные насекомые распространяют различные болезни. Москиты являются переносчиками таких инфекций, как малярия, лихорадка денге, и различных типов паразитарных болезней, вызываемых глистами, включая филяриоз и желтую лихорадку. Среди переносчиков болезней есть и другие насекомые.

        Лейшманиоз и флеботомная лихорадка распространяются москитами и встречаются в основном на Ближнем Востоке. Переносчиками бубонной чумы в некоторых развивающихся странах до сих пор являются крысиные блохи, трипаносомоза, или сонной болезни, - муха цеце. Вирусные заболевания, например сыпной тиф, могут распространяться различными видами клещей.

Распространение болезней

        Тропические болезни распространяются не только насекомыми, но и воздушно-капельным и бытовым путем.

        Недостаточное соблюдение правил гигиены и плохая очистка воды способствуют распространению подобных болезней путем заражения пищи или питьевой воды человеческими фекалиями. Перечень заболеваний включает многие виды глистных инвазий, а также брюшной тиф, паратиф, холеру, различные формы пищевого отравления, дизентерию и, возможно, полиомиелит.

        Несмотря на успехи современной медицины, многие люди, особенно в развивающихся странах, до сих пор умирают от тропических болезней. Развитие туристической отрасли повысило опасность заражения этой группой заболеваний для жителей развитых стран во время проведения отпуска в Африке и на Ближнем Востоке.

        Некоторые болезни свойственны группам людей с устойчивыми расовыми признаками. Причины этих болезней -либо генетические нарушения, передающиеся от поколения к поколению, либо проблемы питания и санитарии, характерные для определенных географических регионов.

Гены

        Гены - это основные структурные элементы физической наследственности. Они определяют все признаки организма, такие как пол, цвет волос и кожи, телосложение, а также восприимчивость к некоторым болезням.

        В каждой клетке организма имеется 23 пары хромосом, в каждую из которых входит полный набор генов. Только женские и мужские половые клетки имеют по 23 хромосомы, образующие пары в момент слияния и передающие таким образом зародышу родительские признаки.

        Каждый ген, состоящий из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), имеет в хромосоме свое место. В случае появления дефектных генов или нарушения последовательности их расположения человеку могут грозить определенное нарушение или заболевание. Питание и уровень гигиены непосредственно влияют на состояние здоровья. Недостаток основных витаминов и минеральных веществ обычно приводит к нарушениям роста и умственного развития. Низкий уровень санитарии может вызвать инфекционные заболевания, к которым особенно восприимчивы люди, страдающие от недостаточности питания и слабости. Проблемы питания и санитарии наиболее характерны для развивающихся стран.

Серповидноклеточная анемия

        Эта серьезная болезнь встречается в эндемичных по малярии районах - в Африке, Индии, Западной Азии, Средиземноморье. Кроме того, этой формой анемии болеют выходцы из Африки, проживающие в Вест-Индии, Северной и Южной Америке, а также рассеянные по всему миру иммигранты из Вест-Индии, предки которых являются африканцами.

        Серповидноклеточная анемия обусловлена присутствием в эритроцитах дефектных гемоглобинов (гемоглобин - это щжный пигмент: крови, транспортирующий кислород по всему организму; молекула гемоглобина состоит из центральной части - тема - и присоединенных к ней четырех цепей молекул глобина). Нарушение строения гемоглобина генетически передается потомству при зачатии.

        Гем - это железистое соединение, контролирующее транспортирование кислорода. При данной структуре глобина вся молекула гемоглобина переносит кислород от легких к тканям. Серповидноклеточная анемия возникает в результате нарушения структуры глобина, то есть когда образуется гемоглобин S, существенно отличающийся от нормального гемоглобина А.

        Структуру эритроцитов определяет пара генов - по одному от матери и отца. Если оба унаследованных гена нормальны, состав гемоглобина будет также нормальным. Но если нормальный ген один, то костный мозг, постоянно выполняющий кроветворную функцию, смешает нормальный гемоглобин А с дефектным гемоглобином S. Возникнет серповидноклеточная аномалия эритроцитов. В случае дефектности обоих генов в крови значительно повышается содержание дефектных гемоглобинов.

        Существует мнение, что это весьма распространенное нарушение защищает от малярии - болезни, вызываемой крохотным паразитам, переносчиком которого является особый вид комара. На определенной стадии развития паразит внедряется в эритроциты, однако серповидный ген, очевидно, вырабатывает против него иммунитет. Если аномалия эритроцитов не проявляется никакими симптомами, у больного больше шансов выжить благодаря повышенной сопротивляемости малярии.

        В Африке лишь 10% страдающих этой болезнью детей достигает зрелого возраста, поскольку их неустойчивые эритроциты разрушаются, вызывая анемию, часто со смертельным исходом.

        В случае понижения уровня кислорода в крови возникает опасность иного рода. Молекулы гемоглобина изгибаются, приобретая серповидную форму и придавая такую же форму эритроцитам (т. е. красным кровяным клеткам) - отсюда и происходит название болезни. Деформированные таким образом клетки способны блокировать кровеносные сосуды, нарушая кровообращение. Дефицит кислорода, возникающий на некоторых участках тканей, приводит к их отмиранию. В конечном итоге возможно увеличение и нарушение функции селезенки, которая выводит аномальные клетки из крови. Это повышает восприимчивость больного к пневмонии и другим инфекционным болезням.

        При лечении серповидноклеточ- ной анемии применяют кислородную терапию и переливание крови.

Талассемия

        Талассемия также относится к группе наследственных болезней крови, наиболее распространенных в Средиземноморье. Смертельный исход возможен, но более обычно замедление физического развития ребенка. Существуют два типа этой формы анемии: к первому относится большая талассемия с возможным смертельным исходом, ко второму - малая талассемия, обычно не имеющая серьезного патологического действия.

        В нормальной молекуле гемоглоби- на-А четыре цепи глобина состоят из двух альфа-цепей и двух бета-цепей. Талассемия развивается в результате дефекта в одной из цепей, который вызывается аномальным геном или отклонением в процессе образования новых молекул белка под влиянием генетической информации.

        Мы рождаемся с двумя генами, контролирующими образование бета- цепей. Один дефектный ген вызывает малую талассемию. При наличии двух дефектных генов развивается большая талассемия, характеризующаяся образованием дефектных ге- моглобинов. Они очень медленно снабжают ткани кислородом, стимулируя усиленную работу костного мозга. В результате он увеличивается в объеме, что может привести к деформированию костей и замедлению роста и развития организма.

        Родители передают нам четыре гена, контролирующих продуцирование глобиновых альфа-цепей. Наличие у новорожденного одного или двух дефектных генов приводит к появлению нескольких симптомов. Если дефекты имеются у трех генов, развиваются анемия и желтуха. Болезнь неизлечима; ее течение замедляют переливаниями крови.

Квашиоркор

        Причина этой болезни, называемой еще детской пеллагрой, - нарушения питания, обусловленные белковой недостаточностью. Болеют представители любой расы, но чаще всего - дети в развивающихся странах, испытывающих недостаток в мясе, рыбе, яйцах, молоке и других источниках белков. В некоторых регионах от квашиоркора страдает более половины детей до пяти лет; из них для 50% возможен смертельный исход.

        С грудным молоком ребенок обычно получает все белки, необходимые для нормального развития и роста. Но только здоровая мать способна дать ребенку достаточно молока. Отнятого от груди ребенка часто кормят крупяными кашами, которые богаты крахмалом, но бедны белками и витаминами. Признаки квашиоркора появляются через 3-6 месяцев после отлучения от груди. Больной ребенок апатичен и равнодушен к окружению и самочувствию. Другие симптомы почти всегда включают хронический понос, слабую форму анемии, задержку роста и вздутый живот. Последнее - признак слабости мышц живота, увеличения и жирового метаморфоза печени, а также избыточного накопления жидкости (т. е. отека), которая задерживается в организме из-за белкового дефицита.

        Своевременное лечение часто восстанавливает здоровье ребенка. Обычно оно занимает несколько недель, пока в организме повысится уровень белка. Когда отек исчезает, живот приобретает нормальную форму, пациент становится активным, проявляя интерес к окружению.

Болезнь Тея-Сакса

        Липиды - это пищевые жиры. Аномальное накопление липидов, называемое липидозом, относится к группе редких болезней, которые вызываются расстройствами химической переработки липидов, поступивших в организм. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам обмена веществ, таким как болезнь Тея-Сакса.

        Большинство липидозов являются унаследованными и поэтому проявляются с момента рождения в накоплении липидов в печени и селезенке. Болезнь Тея-Сакса неизлечима. Наиболее она распространена среди ашке- нази - евреев восточноевропейского происхождения. Дети, унаследовавшие эту болезнь, редко живут дольше пяти лет из-за дефицита ферментов, расщепляющих жиры. Избыточные липиды, достигнув мозга, вызывают вырождение его клеток. В итоге развивается тяжелая форма паралича, возникает слепота, в мозге происходят дальнейшие физические изменения, что приводит к смертельному исходу.

Альбинизм

        Браки исключительно между членами одной группы людей ведут к родственному скрещиванию. Генетический фонд (т. е. совокупность генов в группе) постепенно уменьшается, увеличивая риск унаследования болезней будущими поколениями.

Жители Аппалачей - гор на востоке США - живут небольшой замкнутой общиной, как и их предки, прибывшие туда из Англии в XVI в. Унаследованный членами общины хромосомный дефект привел к распространению среди них альбинизма - заболевания, вызывающего дефицит пигмента кожи, волос и глаз. Альбиносы часто чрезвычайно чувствительны к свету, поскольку у них отсутствует защитное покрытие сосудистой оболочки глаза.

Гемофилия

        Гемофилия - неизлечимая наследственная болезнь, при которой нарушается или замедляется процесс свертывания крови. Здесь, как и при альбинизме, родственное скрещивание увеличивает риск передачи болезни будущим поколениям. Генетический дефект нарушает способность организма вырабатывать белок, необходимый для свертывания крови. Мутантный ген, ответственный за этот признак, сцепленный с полом, находится на X-хромосоме. Болеют главным образом мужчины, а их женское потомство является носителем.